Čia rasite papildomų šaltinių.
Patricio G. Schlottmann, MD
Ph.D. Charles Wykoff, MD
Anat Loewenstein, MD
Ph.D. Pipsa Saharinen
Patricio G. Schlottmann, MD
Anat Loewenstein, MD
Ph.D. Charles Wykoff, MD
Stephan Michels, MD
Leiskitės į animuotą kelionę ir sužinokite apie angiopoetinų bei kraujagyslių nestabilumo vaidmenį DME ir nAGDD.
Sužinokite daugiau apie angiopoetinų funkciją kraujagyslių stabilumui ir tinklainės ligoms.
Atsisiųskite išsamų vaizdą, kuriame parodyta, kaip Ang-1 ir Ang-2 veikia kraujagyslių stabilumą arba nestabilumą.
Atsisiųskite santrauką, kaip Ang-1 ir Ang-2 reguliuoja kraujagyslių stabilumą.
Sužinokite atsakymus į dažniausiai užduodamus klausimus, susijusius su angiopoetinais ir tinklainės ligomis.
Yra įvairių tinklainės ir gyslainės ligų, dauguma jų sukelia regėjimo sutrikimus. Tinklainės ir gyslainės ligos (pvz. nADGG, DME, CVO) gali paveikti bet kurią tinklainės dalį1.
Geltonosios dėmės degeneracija išsivysto dėl geltonosios dėmės (tinklainės dalies, atsakingos už centrinį regėjimą ir aiškiai matomų smulkių detalių) pažeidimo. Dažniausiai atsiranda žmogui senstant2.
Diabetinė retinopatija (DR) yra dažniausia regėjimo praradimo ir aklumo priežastis diabetu sergantiems žmonėms. DR yra ilgalaikio aukšto cukraus kiekio kraujyje pasekmė, dėl kurios pažeidžiamos smulkios tinklainės kraujagyslės3.
Diabetinė geltonosios dėmės edema (DME) išsivysto, kai pažeistos tinklainės kraujagyslės kraujuoja ir nuteka skystis, dėl kurio aplink geltonąją dėmę atsiranda patinimas (vadinamas edema). Maždaug 50 % DR sergančių žmonių laikui bėgant išsivysto DME3.
Tinklainės venų okliuzija (TVO) išsivysto, kai blokuojamos venos, šalinančios kraują iš tinklainės nervinių ląstelių4. Venai užsikimšus, kraujas ir skystis išsilieja į tinklainę. Dėl šio skysčio, kuris veikia centrinį regėjimą, dėmė gali patinti. Galiausiai, be kraujotakos akies nervinės ląstelės gali žūti ir sukelti dar didesnį regėjimo praradimą5.
Angiopoetinai yra augimo faktorių grupė, kuri yra labai svarbi kraujagyslių formavimuisi. Yra keturi angiopoetinai: angiopoetinas-1 (Ang-1), angiopoetinas-2 (Ang-2), angiopoetinas-3 (Ang-3) ir angiopoetinas-4 (Ang-4). Geriausiai žinomi yra Ang-1 ir Ang-2. Visi angiopoetinai yra Tie2 receptoriaus ligandai6.
Sveikose kraujagyslėse kraujagyslių stabilumą lemia tinkami proangiogeninių, antiangiogeninių ir uždegiminių veiksnių, įskaitant angiopoetinus ir KEAF, lygiai ir santykiai, išlaikantys homeostazę7.
Esant patologinėms sąlygoms, angiogeninis pokytis atsiranda dėl proangiogeninių ir antiangiogeninių bei uždegiminių veiksnių pusiausvyros sutrikimo. Pakitęs Ang-2 ir KEAF reguliavimas ir dėl to atsiradęs Ang-2–Tie2 signalizavimas yra kraujagyslių nestabilumo, kuriam būdingas kraujagyslių skysčio nuotėkis į audinius, neovaskuliarizacija ir uždegimas, priežastis7.
Gyslainės neovaskuliarizacija (GNV) yra naujų kraujagyslių augimas iš gyslainės, esančios po tinklainės pigmento epiteliu (TPE), lydimas subretinalinio ar subTPE kraujagyslinio nuotėkio ir kraujavimo8.
Tinklainės neovaskuliarizacija yra būklė, kai naujos patologinės kraujagyslės iš esamų tinklainės venų proliferuoja vidiniu tinklainės paviršiumi9.
Tinklainės kraujagysliniam nuotėkiui būdingas padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, lydimas baltimų ir skysčių ekstravazacijos. Todėl susidaro edema, o tai yra pagrindinė regėjimo praradimo priežastis sergant diabetine retinopatija ir tinklainės kraujagyslių okliuzijomis. Yra žinoma, kad KEAF atlieka vieną pagrindinių funkcijų esant kraujagyslių pralaidumui. Sergant tinklainės ligomis, KEAF sukeltas kraujagyslinis nuotėkis tikriausiai susijęs su jungčių, reguliuojančių tarpląstelinę adheziją, vientisumo praradimu10.
AGDD, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija; Ang, angiopoetinas; GNV, gyslainės neovaskuliarizacija; DME, diabetinė geltonosios dėmės edema; DR, diabetinė retinopatija; nAGDD, neovaskulinė su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija; TPE, tinklainės pigmento epitelis; TVO, tinklainės venų okliuzija; Tie, tirozino kinazė su į imunoglobulinus panašiais domenais; KEAF, kraujagyslių endotelio augimo faktorius.
Nuorodos:
1. „Mayo Clinic“. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/retinal-diseases/symptoms-causes/syc-20355825 (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
2. „Genentech“. https://www.gene.com/patients/disease-education/age-related-macular-degeneration (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
3. NEI. Diabetinė retinopatija. https://www.nei.nih.gov/learn-about-eye-health/eye-conditions-and-diseases/diabetic-retinopathy (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
4.ASRS. https://www.asrs.org/patients/retinal-diseases/24/branch-retinal-vein-occlusion (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
5. Amerikos oftalmologijos akademija. https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-central-retinal-veinocclusion (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
6. Thomas M, et al. Angiogenesis. 2009.;12:125.–37.
7. Saharinen P, et al. Nat Rev Drug Discov. 2017.;16:635.–61.
8. Amerikos oftalmologijos akademija. https://eyewiki.org/Choroidal_Neovascularization%3A_OCT_Angiography_Findings (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
9. Mičigano universiteto Kellogg akių institutas. http://kellogg.umich.edu/theeyeshaveit/opticfundus/retinal_neovascularization.html (paskutinį kartą žr. 2021 m. lapkričio mėn.)
10. Scheppke L, et al. J Clin Invest. 2008.;118(6):2237.–46.